O aldicarb, conhecido popularmente como chumbinho, é uma substância de alta toxicidade, derivada do ácido carbâmico. Ele
age inibindo a acetilcolinesterase, enzima que, hidrolisando o mediador químico acetilcolina, desempenha um papel importante no processo de transmissão do impulso nervoso em sinapses como as encontradas nas junções neuromusculares. Observe a concentração de Ca++ medida em dois compartimentos de células musculares, em repouso, na ausência de aldicarb.
Nos gráficos I à IV, representados a seguir na mesma escala, observe algumas alterações na concentração de Ca++ nesses compartimentos:
O gráfico que mostra a ação do aldicarb, logo após sua penetração na junção neuromuscular, é o de número:
a) I.
b) II.
c) III.
d) IV.
Alguém pode me explicar essa questão, fazendo um favor??
Eu pensei assim: como ele age inibindo a enzima responsável por hidrolisar a acetilcolina, então não vai haver o impulso nervoso na célula muscular, e não vai ter contração. Pra ter a contração muscular, é preciso que o retículo sarcoplasmático libere Ca+2 pro citosol para que a enzima ATPase possa liberar energia através do ATP, pra ter essa contração. Então, como não vai ter a contração, a concentração dos íons Ca+2 no retículo sarcoplasmático vai ficar a mesma, e a do citosol vai diminuir, já que não vai ser liberado, o que daria a letra d). Por que meu pensamento está errado??
Fisiologia, Histologia, Embriologia e Zoologia ⇒ (Uerj) Impulso nervoso e contração muscular Tópico resolvido
- VemProPai
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Jul 2017
04
18:11
Re: (Uerj) Impulso nervoso e contração muscular
A acetilcolina ajuda a liberar o cálcio do RE pro citoplasma. A droga em questão (aldicarb) vai atuar no acetilcolinesterase que vai fechar a porta aberta pela acetilcolina. Ou seja, sem ela, a pessoa não consegue esticar os músculos, uma contração involuntária talvez. Então sim, é a alternativa B)II a certa.
Se o aldicarb agisse na acetilcolina, ai sim, não haveria contração.
Se o aldicarb agisse na acetilcolina, ai sim, não haveria contração.
- Liliana
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Jul 2017
05
17:49
Re: (Uerj) Impulso nervoso e contração muscular
A droga permite a liberação de acetilcolina, mas impede que ela aja, por que bloqueia a enzima que a hidrolisa, é isso??
Acredito que a questão quer testar o conhecimento sobre impulso nervoso e contração muscular, e não sobre o efeito da droga em si... Mas achei meio subjetivo só pelo enunciado...
Acredito que a questão quer testar o conhecimento sobre impulso nervoso e contração muscular, e não sobre o efeito da droga em si... Mas achei meio subjetivo só pelo enunciado...
- Planck
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Mar 2020
13
19:10
Re: (Uerj) Impulso nervoso e contração muscular
Antes tarde do que nunca, Liliana!
A questão é muito interessante, pois aborda diferentes conceitos. Primeiramente, devemos recordar que a acetilcolina é uma molécula simples produzida no citoplasma das células nervosas. Além disso, foi o primeiro neurotransmissor a ser descoberto. A acetilcolina atua ligando-se ao seu receptor na membrana da vesícula sarcoplasmática. Esse receptor é uma proteína transmembrana que, ao ligar com a acetilcolina, segundo o modelo chave-fechadura, promove a abertura desse canal (que é um canal iônico, no caso, para passagem do íon cálcio). Como o citosol está com menor concentração de íons cálcio, a abertura do canal iônico permite a passagem dos íons da vesícula sarcoplasmática para o citosol da célula, promovendo o processo de contração muscular.
Desse modo, após a contração, o canal iônico precisa fechar-se. Nesse momento, atua a enzima acetilcolinesterase, que hidrolisa a acetilcolina, encerrando o contato chave-fechadura com o receptor. Contudo, como o aldicarb atua inibindo essa enzima, a acetilcolina permanece ligada ao receptor e o canal iônico permanece aberto; de tal modo que as concentrações de cálcio do citosol e da vesícula sarcoplasmática vão estar em relativo equilíbrio, com concentração maior no citosol.
Note que a alternativa d) seria a situação em que a acetilcolina não encaixa no receptor proteico transmembrana, o que implica na não abertura dos canais iônicos; assim, a concentração permanece altíssima na vesícula sarcoplasmática.
A questão é muito interessante, pois aborda diferentes conceitos. Primeiramente, devemos recordar que a acetilcolina é uma molécula simples produzida no citoplasma das células nervosas. Além disso, foi o primeiro neurotransmissor a ser descoberto. A acetilcolina atua ligando-se ao seu receptor na membrana da vesícula sarcoplasmática. Esse receptor é uma proteína transmembrana que, ao ligar com a acetilcolina, segundo o modelo chave-fechadura, promove a abertura desse canal (que é um canal iônico, no caso, para passagem do íon cálcio). Como o citosol está com menor concentração de íons cálcio, a abertura do canal iônico permite a passagem dos íons da vesícula sarcoplasmática para o citosol da célula, promovendo o processo de contração muscular.
Acetilcolina
Desse modo, após a contração, o canal iônico precisa fechar-se. Nesse momento, atua a enzima acetilcolinesterase, que hidrolisa a acetilcolina, encerrando o contato chave-fechadura com o receptor. Contudo, como o aldicarb atua inibindo essa enzima, a acetilcolina permanece ligada ao receptor e o canal iônico permanece aberto; de tal modo que as concentrações de cálcio do citosol e da vesícula sarcoplasmática vão estar em relativo equilíbrio, com concentração maior no citosol.
Note que a alternativa d) seria a situação em que a acetilcolina não encaixa no receptor proteico transmembrana, o que implica na não abertura dos canais iônicos; assim, a concentração permanece altíssima na vesícula sarcoplasmática.
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